稿件标题: | 血管紧张素转换酶抑制剂促进短肠综合征大鼠肠黏膜的适应性代偿 |
稿件作者: | 王文生,肖卫东,张朝君,等 |
关键字词: | 短肠综合征;血管紧张素转换酶抑制剂;肠黏膜;结构性代偿 |
文章摘要: | 摘要:目的通过SD大鼠短肠综合征(SBS)模型,研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对肠黏膜的保护作用及其机制。 方法成年雄性SD大鼠18只,采用随机数字表法分为3组: Sham组(空回肠单纯离断吻合)( n =6);SBS组(切除大约75%中段小肠, n =6);ACEI组[(SBS+ACEI)2 mg·kg -1 ·d -1 ]( n =6)。术后10 d取材,测量大鼠小肠绒毛高度和黏膜层厚度,TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况,RTPCR技术检测肠黏膜ACE mRNA表达。 结果术后ACEI组体质量恢复速度快于SBS组,但二者都明显慢于对照组( P <0.05)。SBS组黏膜绒毛较对照组明显增生肥大,绒毛高度和隐窝深度(总高度)增加约50%[(778±30)μm vs (502±40)μm, P <0.01],给予ACEI后,肠黏膜厚度较SBS组增高更明显[(870±29)μm vs (778±30)μm, P <0.01],75%小肠切除引起了残留肠段肠上皮细胞凋亡的显著增加[(5.46±0.95)% vs (1.01±0.49)%, P <0.05],给予ACEI显著抑制了肠切除所引起的残留肠段肠上皮细胞凋亡的增加[(2.39±0.70)%, P <0.05]。SBS组ACEmRNA水平较对照组明显增高,给予ACE抑制剂后ACE水平进一步增高 ( P <0.05)。 结论肠切除后ACE的升高与上皮重塑密切相关,ACEI的应用可以抑制肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜适应性代偿。 |
文章基金: | 国家自然科学基金资助项目;国家教育部回国留学人员基金资助项目;重庆市自然科学基金重点项目;第三军医大学回国人员基金资助项目 |
杂志名称: | 重庆医学 |
文章刊期: | 2010年39卷10期 |
文章栏目: | 博士生专栏 |
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