稿件标题: | 盐酸益母草碱对破骨细胞生成的作用及机制研究 |
稿件作者: | 张 怡,田坤明 |
关键字词: | 【关键词】 益母草碱; 盐酸益母草碱; 破骨细胞; IκBα; PI3K; Akt; 骨质疏松症 |
文章摘要: | 【摘 要】 目的 探究盐酸益母草碱(LH)对破骨细胞生成的作用及机制。 方法 抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色实验和MTT实验检测LH对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的RAW264.7细胞分化的作用;Western blotting检测LH对RANKL诱导的RAW264.7细胞中核因子κB抑制蛋白(IκBα)、 磷脂酰肌醇3?激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)蛋白磷酸化影响。 结果 TRAP染色实验表明,与RANKL组比较,不同浓度(0.5、1.0、2.0 μmol/L)LH能够显著抑制破骨细胞分化,差异均有统计学意义(P<0.01);MTT实验表明,与对照组(0.0 μmol/L LH处理组)比较,其他不同浓度LH能够显著抑制破骨细胞增殖,差异均有统计学意义(P<0.05),并且呈时间、剂量依赖性;Western blotting实验表明,与RANKL处理组比较,LH处理之后可以显著抑制p?IκBα,p?PI3K和p?AKT蛋白的表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 LH可以通过下调IκBα,、PI3K和Akt蛋白的磷酸化从而抑制IκBα、 PI3K和Akt蛋白活性,抑制破骨细胞生成。其可能用于临床治疗破骨细胞相关疾病如骨质疏松症。 |
文章基金: | * 基金项目:贵州省科学技术基金项目(黔科合J字LKZ〔2013〕38号) |
杂志名称: | 现代医药卫生 |
文章刊期: | 2018年34卷20期 |
文章栏目: | 临床研究 |
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