注册 忘记密码
稿件信息
稿件标题: 苦参素联合复方茵陈颗粒对大鼠肝BRL-3A细胞凋亡的抑制作用及其机制研究
稿件作者: 张 弦,蒋道荣,张海峰,朱雪娟,张 彬
关键字词: [关键词] 肝功能衰竭; 大鼠; 细胞凋亡; 信号传导; 氧化苦参碱; 复方茵陈颗粒
文章摘要: [摘 要] 目的 探讨苦参素(OMT)联合复方茵陈颗粒(FYK)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肝BRL-3A细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法 采用LPS诱导大鼠肝BRL-3A细胞建立细胞凋亡模型,分为对照组、LPS组、OMT+LPS组、OMT联合FYK低剂量(OMT+FYK-L+LPS)组、OMT联合FYK中剂量(OMT+FYK-M+LPS)组和OMT联合FYK高剂量(OMT+FYK-H+LPS)组。应用Kit-8细胞计数法测定BRL-3A细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞Toll样受体4(TLR4)/磷酸肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)/糖原合酶激酶3β(GSK3β)通路相关蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应检测BRL-3A细胞Bax、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及活性-半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA的表达。结果 与OMT+LPS组比较,OMT联合FYK可进一步提高LPS诱导的BRL-3A细胞活力下降,进一步降低由LPS诱导的BRL-3A细胞凋亡,下调TLR4的表达,上调经LPS激活的AKT和GSK3β磷酸化水平,下调Bax/Bcl-2的比例和活性-caspase-3 mRNA的表达。结论 OMT联合FYK预处理可通过TLR4/PI3K/AKT/GSK3β信号通路抑制大鼠肝BRL-3A细胞凋亡。
文章基金: 基金项目:江苏省中医药局科技项目(YB2015177);江苏省南通市科技局科技项目(JC2018151、HS2020001);中国博士后科学基金项目(2020M670041ZX)。
杂志名称: 现代医药卫生
文章刊期: 2021年37卷1期
文章栏目: 论著
相关信息: 文件大小:1.13 MB
页码:5
浏览次数:923
下载次数:65
免费查看全文 下载PDF阅读器 下载本期目录 下载本期封面