| 稿件标题： | 苦参素联合复方茵陈颗粒对大鼠肝BRL-3A细胞凋亡的抑制作用及其机制研究 |
| 稿件作者： | 张 弦，蒋道荣，张海峰，朱雪娟，张 彬 |
| 关键字词： | ［关键词］ 肝功能衰竭； 大鼠； 细胞凋亡； 信号传导； 氧化苦参碱； 复方茵陈颗粒 |
| 文章摘要： | ［摘 要］ 目的 探讨苦参素（OMT）联合复方茵陈颗粒（FYK）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肝BRL-3A细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法 采用LPS诱导大鼠肝BRL-3A细胞建立细胞凋亡模型，分为对照组、LPS组、OMT+LPS组、OMT联合FYK低剂量（OMT+FYK-L+LPS）组、OMT联合FYK中剂量（OMT+FYK-M+LPS）组和OMT联合FYK高剂量（OMT+FYK-H+LPS）组。应用Kit-8细胞计数法测定BRL-3A细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡率，蛋白质印迹法检测细胞Toll样受体4（TLR4）/磷酸肌醇-3激酶（PI3K）/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（AKT）/糖原合酶激酶3β（GSK3β）通路相关蛋白的表达，逆转录聚合酶链反应检测BRL-3A细胞Bax、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）及活性-半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）mRNA的表达。结果 与OMT+LPS组比较，OMT联合FYK可进一步提高LPS诱导的BRL-3A细胞活力下降，进一步降低由LPS诱导的BRL-3A细胞凋亡，下调TLR4的表达，上调经LPS激活的AKT和GSK3β磷酸化水平，下调Bax/Bcl-2的比例和活性-caspase-3 mRNA的表达。结论 OMT联合FYK预处理可通过TLR4/PI3K/AKT/GSK3β信号通路抑制大鼠肝BRL-3A细胞凋亡。 |
| 文章基金： | 基金项目：江苏省中医药局科技项目（YB2015177）；江苏省南通市科技局科技项目（JC2018151、HS2020001）；中国博士后科学基金项目（2020M670041ZX）。 |
| 杂志名称： | 现代医药卫生 |
| 文章刊期： | 2021年37卷1期 |
| 文章栏目： | 论著 |
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