| 稿件标题： | 盐酸右美托咪定对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤p38MAPK的影响 |
| 稿件作者： | 邓必高,郑晓铸,高伟忠,张云飞 |
| 关键字词： | [关键词] 右美托咪啶; 蛛网膜下腔出血; p38丝裂原活化蛋白激酶类; 大鼠; 早期脑损伤 |
| 文章摘要： | [摘 要] 目的 研究盐酸右美托咪定(Dex)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的脑组织p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)活化的影响,探讨Dex在脑损伤中的保护作用及其机制。方法 2019年12月选取SD大鼠72只,体重220~250 g, 采用随机数字表法分为假手术组(C组)、SAH 组(S组)和SAH 给予Dex预处理组(D组),每组24只。S、D组采用颈内动脉刺破 法建立SAH 模型,C组仅进行手术操作不穿孔。造模后即刻D组腹腔注射50 μg/kg Dex,S组腹腔注射等体积生理盐水,C组不 给予药物干预。于6、24、48、72 h分别处死3组大鼠中的6只,检测脑组织含水量,采用免疫组织化学法检测磷酸化p38MAPK、 白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,Western blot法检测p38MAPK蛋白表达水平。结果 与C组比较, S、D组大鼠各时间点脑组织含水量均明显升高,脑组织磷酸化p38MAPK、IL-1β、TNF-α表达水平均于6 h开始增加,24 h达高 峰,48、72 h各指标仍明显升高,差异均有统计学意义(P <0.05)。与S组比较,D组大鼠脑组织含水量,以及磷酸化p38MAPK、 IL-1β、TNF-α表达水平较明显降低,差异均有统计学意义(P <0.05)。D组大鼠脑组织病理学损伤轻于S组。结论 Dex可减轻 SAH 后大鼠脑损伤,其机制可能与Dex抑制脑组织磷酸化p38MAPK活化,进而减轻炎性反应和细胞凋亡有关。 |
| 杂志名称： | 现代医药卫生 |
| 文章刊期： | 2021年37卷6期 |
| 文章栏目： | 论著 |
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